王红梅，女，1973年8月生，博士，研究员，博士生导师；中国科学院动物研究所生殖生理学研究组组长。
　　1995年和1998年分别获得北京师范大学生物学专业本科和细胞生物学专业硕士学位。2002年于中国科学院动物研究所获生理学博士学位，2003-2005年在加拿大渥太华健康研究所（OHRI）从事博士后研究。2006年起任中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室研究员，博士生导师。目前主要研究方向：（1）通过利用人胎盘绒毛滋养层细胞侵润/转移和合体化、小鼠胎盘特异敲低或敲除等模型结合蛋白质组学和单核苷酸多态性等方法，研究胎盘早期发育和滋养层细胞分化的分子机制及相关疾病（胎儿生长受限和子痫前期）的发病机理；系统研究了泛素－蛋白酶体通路对胚胎植入和胎盘滋养层细胞分化的影响，以及前蛋白转化酶furin对滋养层细胞合体化的影响及分子机制。（2）运用基因敲除小鼠模型、卵泡和原代颗粒细胞培养等模型，研究卵泡发育的分子机理与卵巢早衰的病理生理机制。目前和曾经主持国家重大科学研究计划二级课题2项，973项目1项，中国科学院院长特别基金资助项目、中加双边合作项目等。曾获教育部科技进步二等奖，黑龙江省科技进步二等奖和三等奖。目前担任PLoS ONE期刊编委，近5年在J Biol Chem, Mol Endocrinol, J Cell Physiol及Biol Reprod等国内外期刊发表SCI收录学术论文31篇。

　　王红梅及其带领的研究组致力于女性生殖与疾病的研究。主要研究方向为胎盘发育和卵巢卵泡发生的分子机理。
　　胎盘绒毛滋养层细胞的合体化及对子宫内膜的适当侵润是成功妊娠的关键，其异常将导致自然流产、葡萄胎和胎儿生长受限（FGR）等病理事件。生殖生理组通过利用人胎盘绒毛滋养层细胞侵润/转移和合体化、胚胎-子宫内膜共培养、小鼠胎盘特异敲低或敲除等模型结合蛋白质组学和单核苷酸多态性等方法研究胎盘早期发育和滋养层细胞分化的分子机制及相关疾病（葡萄胎和FGR）的发病机理，尤其关注泛素－蛋白酶体通路、Proprotein convertases （PCs）家族分子和CBG。目前已发现CUL7 E3连接酶能诱导胎盘滋养层细胞发生上皮－间质转化（EMT）并促进其侵润和迁移。
　　哺乳动物卵泡发生是从原始卵泡，经初级卵泡，次级卵泡，三级卵泡直到排卵的整个过程。卵泡发育异常在临床上可引发卵巢早衰（POF）和多囊卵巢综合症（PCOS）等疾病，严重威胁妇女健康。生殖生理组通过运用基因敲除小鼠模型、卵泡体外培养模型和原代颗粒细胞培养，致力于研究卵泡发育的分子机理与PCOS的病理生理机制，尤其关注miRNA和TGFβ通路分子。

• 蝙蝠的行为、进化及其与病毒相互关系的研究。 (2008年度教育部高等学校科学研究优秀成果奖（科学技术）二等奖（自然科学类）
• 基质金属蛋白酶在卵泡发育、黄体形成和着床中的作用及分子机理。（2008年度黑龙江省科学技术二等奖（自然类））
• 胚胎植入分子机理的研究。（2008年度黑龙江省科学技术三等奖（自然类））

• 滋养层细胞分化的调节机制。（国家重大科学研究计划“生殖细胞健康与母胎识别及免疫豁免的分子基础”；2006.11－2011.10)
• 滋养层节制侵润的分子基础。(973“人类生育调节及其相关重要疾病的基础研究” ；2006.9－2011.9)
• 用大小鼠种间妊娠不育模型研究胚胎植入的分子机制。（中国科学院知识创新工程重要方向性项目；2007－2011）
• IGFBP-3蛋白水解加工在胚胎植入中作用的研究。（国家自然科学基金－加拿大健康研究院资助项目；2009.1－2011.12）
• CUL7 E3连接酶在滋养层侵润和迁移中的作用。（国家自然科学基金面上项目；2010.1－2012.12）

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