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研究员

赵永良 ( Yongliang Zhao )

职    称:
研究员
职    务:
博士生导师
E-Mail:
zhaoyongliang@big.ac.cn
研究方向:

肿瘤基因组学;确定肿瘤干细胞特异的癌基因组学图谱;阐明细胞粘附蛋白在调节肿瘤免疫反应;肿瘤转移以及化疗抵抗的分子机制

 
 
 简    历:
 

  赵永良博士目前为中科院北京基因组研究所教授。赵博士于1986年获得了中国医学大学预防医学学士学位,于1995年获得军事医学科学院放射医学研究所分子生物学和毒理学博士学位。

  在1998年,他加入哥伦比亚大学辐射研究中心Dr.Tom K. Hei的实验室做博士后研究,主要从事石棉及辐射致癌分子机理的研究。他的早期发现首次证实了TGFBI (Big-h3,转化生长因子-β诱导的)缺失与人类肿瘤进展相关。在2003年,他获得了由美国航天局资助的独立研究经费,并晋升为助理教授。从此,他领导的研究小组利用体外细胞培养和体内转基因小鼠模型系统地研究了TGFBI基因的肿瘤抑制功能。其中发表在癌症研究期刊上的研究结果证实了CpG区域超甲基化与人肿瘤中TGFBI基因启动子的沉默成因果关系。基于TGFBI敲除小鼠模型的研究已经结束,其结果已刊登在癌症研究(Cancer Research)期刊上。因为TGFBI在人白血病细胞中是频繁缺失的,因此,化疗药物同时结合针对TGFBI靶点的联合疗法可在防治白血病复发和转移,以及最终达到根治具有潜在的临床应用价值。

  赵博士作为独立的课题负责人,先后获得了近二百四十万美元的资金资助,包括北美放射生物学会 (Radiological Society of North America, RSNA) 研究教育启动基金 ($30,000; 2002-2003), 美国国立环境卫生机构和哥伦比亚大学公共卫生学院启动基金 ($25,000; 2002-2003), 美国国立卫生机构和哥伦比亚大学辐射剂量估算检测中心启动基金 ($70,000, 2007-2008), 美国宇航局(NASA)基础空间生物学研究基金 ($987,000; 2003- 2008), 和美国国立卫生研究院肿瘤研究所研究基金 ($1,350,000; RO1, NIH/NCI; 2008-2012).

  1986 毕业于中国医科大学预防医学专业获医学学士学位

  1995毕业于军事医学科学院放射医学研究所获分子致癌机理和毒理学专业博士学位

  1998-2001: 美国哥伦比亚大学放射肿瘤学系放射生物学研究中心博士后

  2001-2003: 美国哥伦比亚大学放射肿瘤学系放射生物学研究中心, Associate Research Scientist

  2003-2008: 美国哥伦比亚大学放射肿瘤学系放射生物学研究中心助理教授

  2008-至今: 中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员

  


 主要研究领域:
 

  细胞与细胞外基质交互作用参与肿瘤生长以及转移过程。赵永良博士的研究结果首次证实粘附蛋白Big-h3的缺失与人肿瘤细胞的致瘤性密切相关。而且利用基因敲除小鼠模型进一步证实了Big-h3表达缺失促进小鼠自发肿瘤的形成。研究结果同时揭示了启动子区域CpG岛超甲基化是造成Big-h3基因在人肿瘤细胞中表达缺失的主要原因之一。

  目前研究工作包括:(1)基因组单核苷酸多态性或拷贝数变异与人肿瘤发生相关性的研究;(2)解旋酶(Helicases)活性异常在DNA 损伤修复,染色质重塑以及肿瘤进展中的作用;(3)Big-h3调节的免疫反应在肿瘤血管形成和转移中的作用及其分子机理。


 代表论著:
 
 
  1. Zhang Y, Wen GY, Shao G, Lin CS, Bhagat G, Hei TK and Zhao YL*. TGFBI deficiency predisposes mice to spontaneous tumor development. Cancer Research 69(1):37-44, 2009.
  2. Shao G, Balajee AS, Hei TK and Zhao YL*. p16INK4a downregulation is involved in immortalization of primary human prostate epithelial cells induced by telomerase. Mol. Carcinogenesis 98(11):1839-44, 2008.
  3. Shao G, Berenguer J, Borczuk AC, Powell CA, Hei TK and Zhao YL*. Epigenetic inactivation of Betaig-h3 gene in human cancer cells. Cancer Research. 66(9): 4566-73, 2006.
  4. Zhao YL*, Shao G, Piao CQ, Berenguer J and Hei TK. Downregulation of Betaig-h3 gene is involved in the tumorigenic process of human bronchial epithelial cells induced by heavy ion radiation. Radiation Res. 162(6): 655-9, 2004.
  5. Zhao YL*, Piao CQ. and Hei TK. Downregulation of Betaig-h3 is causally linked to tumorigenic phenotype in asbestos treated immortalized human bronchial epithelial cells. Oncogene 21:7471-7477, 2002.
  6. Zhao YL, Piao CQ. and Hei TK. Overexpression of Betaig-h3 gene downregulates integrin alpha5Beta1 and suppresses tumorigenicity in radiation-induced tumorigenic human bronchial epithelial cells. British J. of Cancer 86:1923-1928, 2002.
  7. Piao CQ, Zhao YL and Hei TK. Analysis of p16 and p21cip1 expression in tumorigenic human bronchial epithelial cells induced by asbestos. Oncogene 20(50):7301, 2001.
  8. Zhao YL, Piao CQ, Wu LJ, Suzuki M and Hei TK. Differentially expressed genes in asbestos-induced tumorigenic human bronchial epithelial cells: implication for mechanism. Carcinogenesis, 21(11): 2005, 2000.