| 学术活动 |
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研究员 |
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王前飞
研究组
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负责人职称: |
研究员
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负责人职务: |
博士生导师
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负责人E-Mail: |
wangqf@big.ac.cn
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负责人研究方向: |
实验血液学与肿瘤基因组学；造血干细胞和祖细胞发育分化的全基因转录组学；转录紊乱导致血癌发生的遗传和表观遗传学机理；基因组的遗传变异（特别是转录调控DNA序列的突变和变异）诱发急性白血病的机理。
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| 负责人简历： |
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王前飞博士，现任中国科学院北京基因组研究所研究员，博士生导师。1993年获得山东医科大学临床医学专业医学学士；2002年获得约翰斯霍普金斯大学（Johns Hopkins University）细胞和分子医学专业理学博士，师从Mark S. Schlissel博士和Alan D. Friedman博士；2002-2006年在加州大学伯克利分校劳伦斯国家实验室（University of California, Berkeley/Lawrence Berkeley National Laboratory）基因组系Edward (Eddy) M. Rubin博士实验室从事博士后研究；2007-2009年在芝加哥大学（University of Chicago）任研究助理教授；2009年受聘为中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员；2010年受聘为国家自然科学基金委员会第十三届医学科学部专家评审组成员；2010年12月受聘为中国医学科学院实验血液学国家重点实验室兼职研究员。
王前飞博士主要致力于基因转录调控网络对血细胞发育的影响，以及基因表达紊乱导致急性白血病的遗传和表观遗传学机理。他先后获得the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology Travel Award (1997)；美国国立卫生研究院NIH NRSA postdoctoral fellowship 资助（2001/2002），American Heart Association: Young Investigator Forum大会发言荣誉奖（2005），Cancer Research Foundation Young Investigator Award（2008），American Cancer Society Research Grant (2009)。
多次在国际会议发言及受邀演讲（Joint Meeting of the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology and the American Association of Immunologists: San Francisco, CA, 1997; American Heart Association: Young Investigator Forum: Irvine, California, 2005；Harvard Medical School, Dana-Farber Cancer Institute: Boston, Massachusetts, 2005；NHLBI/NIH Program for Genomic Applications Workshop: Berkeley, California, 2003/2004；Keystone Symposium: Whistler, British Columbia, Canada, 2005；American Society of Hematology Annual meeting: San Francisco, California, 2008）。研究成果受到学术期刊评论文章的关注（Genes & Development 19: 1737-1742，2005; Nature 437, 17-19 News Feature : 2005)。
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| 项目组研究方向、简介： |
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急性白血病是常见的血液恶性肿瘤。由于白血病细胞分化受阻增殖失控, 致使恶性细胞在体内积累。儿童和20岁以下的成人中，急性白血病的死亡率超过其他任何一种癌症。急性白血病的发病率大约为2176/10万人，其中急性髓系细胞白血病占全部急性白血病的70％左右。尽管白血病治疗在近20年来已经取得很大进展，各种化疗以及干细胞移植等治疗方案已经取得疗效，但是急性髓系细胞白血病总存活率仍然低于30%。
基因表达紊乱不仅是人类急性白血病的重要特征之一，也是该病发生发展的必要因素。然而，目前对血癌基因组中异常的基因控制通路还知之甚少。本项目组主要致力于血细胞发育的遗传学和表观遗传学分子机理的研究，探讨基因转录调控网络对血细胞发育和白血病发生发展的决定性作用。
项目组综合运用生物化学、细胞和分子生物学技术，以及强大的基因组学技术平台，解读基因组学海量的原始数据，并由此加深对人类癌症的理论认识，为设计分子手段治疗血癌提供可能的靶点。目前的研究工作主要有三个方面：
（1）造血干细胞和祖细胞发育分化的全基因转录组学；
（2）转录紊乱导致血癌发生的遗传和表观遗传学机理；
（3）基因组的遗传变异（特别是转录调控DNA序列的突变和变异）诱发急性白血病的机理。
课题组与美国辛辛那提儿童医院医学研究中心黄刚实验室（http://www.cincinnatichildrens.org/ research/div/ exp- hematology /fs/fac/greg-huang.htm）以及约翰霍普金斯大学公共卫生学院生物统计学系计宏凯博士（http: //www.biostat. jhsph.edu/~hji/）领导的小组合作，综合运用遗传学、细胞分子生物学以及基因组学、生物信息学、数学和统计学的方法手段开展癌症致病机理研究。通过对ChIP-chip、ChIP-seq、转录组等大规模数据分析结合小鼠模型的体内功能实验，探讨急性白血病的发病机制和分子遗传基础。与国际实验室的合作不仅可以充分利用专业的优势互补进行科学研究，而且更有利于研究生受到国内、外两种培养模式的双重教育，为以后的个人发展做好铺垫。
目前研究组在研项目：
科技部973，国家自然科学基金重点项目，国家自然科学基金面上项目，国家自然科学基金青年项目（和夫红，周静，李亚俊，李玥莹），中国科学院战略性先导科技专项-干细胞与再生医学，中国科学院百人计划择优支持，实验血液学国家重点实验室开放课题，中国科学院北京基因组研究所先期资助重要科研项目，中国科学院北京基因组研究所青年项目（和夫红，周静，李亚俊）
实验室成员：
工作人员
闫进 科研秘书
李亚俊 助理研究员（实验生物学）
和夫红 助理研究员（生物信息学）
周静 助理研究员（实验生物学）
武钧 助理研究员（生物信息学）
张琳 助理研究员（实验生物学）
李玥莹 助理研究员（实验生物学）
张玉 助理研究员（实验生物学）
王吉光 助理研究员（生物信息学）
学生
2008级
李博（实验生物学，与美国辛辛那提儿童医院医学研究中心Huang，Gang实验室联合培养）
2009级
李霞（生物信息学，与美国约翰霍普金斯大学Ji，Hongkai实验室联合培养）
陈艾莉（实验生物学）
2010级
张立霞（实验生物学）
邹正勇（生物信息学/实验生物学）
刘丹（生物信息学）
2011级
杨雪静（生物信息学/实验生物学）
郑思（生物信息学）
陆新（生物信息学）
客座研究人员
邢彩虹（中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所副研究员）
曾慧敏（北京大学人民医院儿科医师）
李玲孺（北京中医药大学博士生）
郑璐玉（北京中医药大学博士生）
杨玲 （北京中医药大学硕士生）
合作单位：
中国医学科学院血液病研究所（程涛研究组）(http://www.exphemo.labs.gov.cn/show.php ?contentid=33)
中国医学科学院血液病研究所（竺晓凡研究组）(http://www.exphemo.labs.gov.cn/show.php?contentid=30)
中国医学科学院血液病研究所（袁卫平研究组）(http://www.exphemo.labs.gov.cn/show.php?contentid=73)
北京大学（魏丽萍研究组）（http://www.bio.pku.edu.cn/faculty/weilp/）
中国医学科学院药用植物研究所（胡可平研究组）
华中科技大学附属同济医院（周剑峰研究组）(http://www.tjxueye.com/news.asp?new_id=964)
美国辛辛那提儿童医院医学研究中心（Huang, Gang研究组）(http://www.cincinnatichildrens.org/ research/div/ exp- hematology /fs/fac/greg-huang.htm)
美国约翰霍普金斯大学（Ji, Hongkai研究组）(http://www.biostat.jhsph.edu/~hji/index.htm)
北京中医药大学（王琦研究组）(http://www2.bucm.edu.cn/yanjiusheng/Tutor/Tutor_PhD/100501_Wang Qi. htm)
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| 负责人代表论著： |
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1. Wang QF, Wu G, Mi SL, He FH, Wu J, Dong JF, Luo RT, Mattison R, Kaberlein JJ, Prabhakar S, Ji HK, Thirman MJ. MLL Fusion Proteins Preferentially Regulate a Subset of Wild Type MLL Target Genes in the Leukemic Genome .Blood.2011 Jun 23;117(25):6895-905. Epub 2011 Apr 25.
2. Xing C*, Wang QF*, Li B, Tian H, Ni Y, Yin S, Li G. Methylation and expression analysis of tumor suppressor genes p15 and p16 in benzene poisoning. Chemico-Biological Interactions, 184:306-9, 2010 (Corresponding authors)
3. Li XM, Wang QF, Schofield B, Lin J, Huang SK, Wang Q. Modulation of antigen-induced anaphylaxis in mice by a traditional Chinese medicine formula, guo min kang. Am J Chin Med, 37(1):113-25, 2009
4. Wang CZ, Li XL, Wang QF, Mehendale SR, Fishbein AB, Han AH, Sun S, Yuan CS. The mitochondrial pathway is involved in American ginseng-induced apoptosis of SW-480 colon cancer cells. Oncology Reports, 21(3):577-84, 2009
5. Wang QF*, Prabhakar S, Chanan S, Cheng JF, Rubin EM, Boffelli D*. Detection of Weakly Conserved Ancestral Mammalian Regulatory Sequences by Primate Comparisons. Genome Biology. 8(1):R1, 2007 (Corresponding authors)
6. Wang QF, Prabhakar S, Wang Q, Moses A, Chanan S, Brown M, Eisen M, Cheng JF, Rubin E, Boffelli D. Primate-Specific Evolution of an LDLR Enhancer. Genome Biology. 7(8):R68, 2006
7. Wang QF, Liu, X., O’Connell, J., Peng, Z., Krauss, R., Rainwater D.L, Vandeberg J.L, Rubin, E.M., Cheng, J. F., and Pennacchio, L. A. Haplotypes in the APOA1-C3-A4-A5 Gene Cluster affect Plasma Lipids in both Humans and Baboons. Human Molecular Genetics. 13(10): 149-1056, 2004
8. R.G.Cleaves, Wang QF, and A.D.Friedman. C/EBPalphap30, a myeloid leukemia oncoprotein, limits G-CSF receptor expression but not terminal granulopoiesis via site- selective inhibition of C/EBP DNA-binding. Oncogene, 23(3): 716-725, 2004
9. Friedman AD, Keefer JR, Kummalue T, Liu H, Wang QF, Cleaves R. Regulation of granulocyte and monocyte differentiation by CCAAT/enhancer binding protein alpha. Blood Cells Mol Dis. 31(3): 338-41, 2003
10. Wang QF, R.G. Cleaves, and A.D.Friedman. Cell cycle inhibition mediated by the outer surface of the C/EBPalpha basic region is required but not sufficient for granulopoiesis. Oncogene, 22(17):2548- 57, 2003
11. H.T. Liu, J.R. Keefer, Wang QF, and A. D. Friedman. Reciprocal effects of C/EBPα and PKCδ on JunB expression and monocytic differentiation depend upon the C/EBPα basic region. Blood, 101 (10): 3885-92, 2003
12. Wang QF, A.D.Friedman. C/EBPs are required for granulopoiesis independent of their induction of the granulocyte-colony stimulating factor receptor. Blood, 99(8): 2776- 85, 2002
13. Wang QF, J. Lauring, and M.S. Schlissel. c-Myb binds to a sequence in the proximal region of the RAG-2 promoter and is essential for promoter activity in T-lineage cells. Molecular and Cellular Biology. 20:9203-11, 2000
14. XM. Li, BH. Schofield, Wang QF, KH. Kim, SK. Huang. Induction of pulmonary allergic responses by antigen-specific Th2 cells. Journal of Immunology.160(3):1378- 84,1998
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| 会议摘要： |
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1. Mi SL, He FH, Wu J, Zhou J, Wu G, Thirman MJ, Ji HK, Wang QF. “Genome Wide Location Analysis Reveals Deregulated microRNA Genes in MLL Rearragned Leukemic Genome.” American Society of Hematology Annual Meeting, Orlando, Florida, U.S.A. Dec. 2010. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts)(116): 1039 Nov 2010
2. Wang QF, Wu G, Mi SL, He FH, Dong JF, Mattison RJ, Kaberlein J , Wang QB, Prabhakar S, Ji HK and Thirman MJ. “MLL Fusion Proteins Directly Regulate a Small Set of Wild Type MLL Target Genes.” American Society of Hematology Annual Meeting, New Orleans, LA, U.S.A. Dec. 2009. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts)(114): 1279 Nov 2009
3. Wang QF, Dong JF, Mattison R, Prabhakar S, Arimura FE, Kaberlein J, Wang CZ, Wang QB, Nobrega M and Thirman M. “Autoregulation of MEIS1 through a Distal Enhancer in Acute Leukemia.” American Society of Hematology Annual Meeting, San Francisco, CA, U.S.A Dec. 2008. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts) (112): 745 Nov 2008
4. Wang QF, Prabhakar S, Weer CV, Cheng JF, Pennacchio LA, Boffelli D, and Rubin EM. “Exploring Deep Primate Sequence Comparisons to Identify Human Lipid Gene Regulatory Elements” Gordon Conference on Lipid Metabolism, Kimball Union Academy, New Hampshire, U.S.A. April, 2004
5. Wang QF, Friedman AD. "C/EBPs Are Required for Granulopoiesis Independent of Their Induction of G1 Arrest, PU.1, and the Granulocyte-Colony Stimulating Factor Receptor." American Society of Hematology Annual Meeting, Orlando, Florida, U.S.A. Dec. 2001. Blood 98 (11): 1200 Part 1 Nov 16 2001
6. Zheng R, Wang QF, Friedman A, Small D. "Targeted Inhibition of FLT3 Overcomes the Block to Myeloid Differentiation in 32Dcl3 Caused by Expression of FLT3/ITD Mutants" American Society of Hematology Annual Meeting, Orlando, Florida. Dec. 2001. Blood 98 (11): 2408 Part 1 Nov 16 2001
7. Wang QF, Wang WH, Friedman AD. "C/EBPs are required for granulopoiesis independent of their induction of the G-CSF receptor". Fourth International meeting on Molecular Aspects of Myeloid Stem Cell Development. Annapolis, Maryland, U.S.A. May, 2001
8. Friedman AD, Bernardin F, Yang Y, Kummalue T, Wang QF, Wang W. “Regulation of myeloid proliferation and differentiation by C/EBP, PU.1, and CBF”. Fourth International meeting on Molecular Aspects of Myeloid Stem Cell Development. Annapolis, Maryland, U.S.A. May, 2001
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